Menu

COACHA ZAPISKI, CZYLI WARSZTATY Z CODZIENNOŚCI

Agata Sosnowska, pisarka, szkoleniowiec, polonistka, studentka psychologii w Wyższej Szkole Finansów i Zarządzania w Warszawie. Prywatnie domatorka, zakochana w swojej rodzinie, wielbicielka książek i fanatyczka seriali. Uczy polskiego, pracuje nad thrillerem, pija kraftowe piwa, cuduje z daniami wegetariańskimi i robi wszystko, by życie jej i jej bliskich było pełne uśmiechu. Tu znajdziesz Agatowe rady, co czytać, co obejrzeć, ale i sporo refleksji nad życiem, gdzieś między jedną recenzją, a drugą. Zapraszam. Rozgość się u mnie.

Schizofrenia w świetle najnowszych badań

dobrycoach

Temat schizofrenii – choć coraz chętniej poruszany przez media w Polsce (brawo!), jest jednocześnie tematem wciąż pełnym stereotypów i rozbudowanych mitów. Określenia typu „psychol’, „schizol”, czy „mieć schizę” na stałe zagościły w naszym słowniku i naprawdę trzeba jeszcze lat edukacji, której brakuje, aby pozbyć się ich, jak pozbyliśmy się „Murzyna”, czy pozbywamy się „pedała”. Chorzy na schizofrenię są wśród nas. Według Fundacji Pro Domo w Polsce mamy 1 mln chorych. Pamiętajmy o tym, że tu liczą się tylko ci, którzy zostali zdiagnozowani, więc są to dane zapewne zaniżone.

Dla mnie jest to temat ważny szczególnie. Trzy lata temu dowiedziałam się, że bardzo bliska mi osoba choruje. Dowiedziałam się w najokrutniejszych okolicznościach z możliwych. Nie będę o tym mówić, ponieważ byłoby to nieetyczne w moim odczuciu, bliscy wiedzą i to wystarczy. Wiedzcie jedno – nic nie zapowiadało tragedii. A może zapowiadało, a ja brałam te objawy za coś zupełnie innego? Wyciszenie, zawieszenia, pobudliwość nocą, dziwne opowieści. Myślałam różne rzeczy. Może to narkotyki, może depresja. Nie reagowałam, bo nie wiedziałam, co się dzieje. Spędzałam z tą osobą czas. Tyle, ile tylko mogłam. Ale nasze rozmowy się zmieniły, nasze spotkania. Pojawiła się podejrzliwość, pojawiły się ucieczki w samotność, zawieszenia, brak koncentracji. Myślałam, że może mało śpi. Potem myślałam, że bierze. Byłam na zmianę wściekła i smutna. I odczuwałam silny lęk, że stanie się coś złego, choć miałam wrażenie, że to wszystko mi się wydaje, że przecież ta osoba normalnie pracuje, żyje, spotyka się z innymi. Dopiero moja terapeutka pomogła pozbyć mi się poczucia winy, mówiąc „Pani Agato, nie jest pani psychiatrą! Skąd mogła pani wiedzieć!” Dopiero po czasie wszystko zaczęło składać się w całość. Do dziś mam w oczach łzy, gdy o tym pomyślę. Już kilka lat wcześniej – przed atakiem – pojawiły się znaki, które wskazywały na chorobę. Po okresie żalu i smutku, który całkowicie mnie zmienił (choć dla większości ludzi wydaję się od alt być dokładnie taka sama) fizycznie i psychicznie, nadszedł czas na pytanie: dlaczego?

Wiem, że wielu z Was zadaje sobie to samo pytanie. Dlaczego ktoś choruje? Co się takiego dzieje? Odpowiedzi jest wiele. Genetyka, środowiska, rozwój w okresie prenatalnym – polecam tu zainteresowanym wszystkie pozycje prof. Antoniego Kępińskiego. Jako fanka neuronauki lubię odwołania do mózgu. I dlatego dziś o schizofrenii opowiem Wam w sposób szczególny, odwołując się do najnowszych badań. Wybaczcie słownictwo – może być trudne w odbiorze, jeśli nie studiujesz psychologii. A może zachęci Cię do „grzebania” w temacie?

Artykuł „Anatomiczne zmiany mózgu w schizofrenii” autorstwa E. Dziwoty, A. Łaby – Stanek, O. Małolepszy, N. Skoczenia i M. Olajossego (2015) to pogląd na najnowsze badania, dotyczące anatomicznych zmian w mózgu, które są odpowiedzialne za deficyty poznawcze oraz zaburzenia psychopatologiczne, jakie towarzyszą schizofrenii. W pracy opisano wyniki badań, których przeprowadzenie umożliwiły najnowocześniejsze techniki neuroobrazowania.

Mózg schizofreników wykazuje pewne specyficzne zmiany w strukturach OUN (centralny ośrodek nerwowy). Są to zmniejszone struktury w prawej części hipokampa, zmniejszenie objętości górnego i środkowego zakrętu lewej półkuli i zakrętu skroniowego dolnego w obu półkulach. Kora czołowo – skroniowa, boczno – potyliczna część kory wzrokowej, a także kora językowa i skroniowo – potyliczna u chorych na schizofrenię są cieńsze. Zawierają też małą ilość komórek Purkinjego. Zaobserwowano również zmiany w móżdżku, który pełni jedną z nadrzędnych ról w obszarze regulacji emocjonalnej i wyższych procesach poznawczych. Jest on mniejszy. Przedstawiony przegląd badań nad strukturami mózgowia u chorych pozwala stwierdzić, że trwałe zmiany anatomiczne stoją za wieloma objawami psychopatologicznymi, jakie towarzyszą chorobie.

Schizofrenia to jedna z wciąż najbardziej tajemniczych chorób.  Dopiero najnowsze badania zaczynają odsłaniać jej przyczyny. Po raz pierwszy opisana została w 1893 (Emil Kraepelin), jako dementia praceox – patomechanizmy biologiczne. W 1894 roku podczas sekcji zwłok przeprowadzonej na zmarłym zauważono zmiany w korze mózgowej chorego. W 1927 roku pneumoencefalografia wykazała ubytki w tkance mózgowej schizofreników, przy jednoczesnym poszerzeniu zakrętów i komór bocznych. To odkrycie naukowców Jacobiego i Winklera mogło uzyskać potwierdzenie dopiero wiele lat później, gdy zaczęto stosować TK oraz MRI.

Schizofrenicy cierpią na pewne deficyty poznawcze, które skutkują zaburzeniami w obszarze pamięci sensorycznej i operacyjnej. Jednocześnie mają problemy z przetwarzaniem informacji w czasie i deficyty uwagi. Odpowiada za to hipokamp – obustronnie zmniejszony ze szczególnymi zmianami w jego przedniej części. Zmniejszone są także zakręt przyhipokampowy oraz ciało migdałowate (O’Donnell 2007). Istnieje zależność między prawidłowym rozwojem hipokampa w życiu płodowym a zachorowaniem na schizofrenię. Nieprawidłowy wzrost tej strefy skutkować może zaburzeniami poznawczymi i zachowaniami schizofrenicznymi, które nasilają się wraz z wiekiem (Kwon 1998).

Według najnowszych badań u chorych maleje głównie objętość lewego hipokamppa – części CA 2-3 i CA 4/DG. Kawano i współpracownicy (2015) w przeprowadzonych badaniach pośmiertnych za pomocą metod ilościowych i półilościowych wykazali, że zaburzone jest położenie grup neuronów w korze śródwęchowej. Podobne zmiany dotyczą neuronów piramidowych w hipokampie.

Pierwsze badania morfometryczne u zmarłych dowiodły, że zmiany w strukturze hipokampa następują u osób przewlekle chorych, jednak najnowsze obserwacje dowodzą, że dzieje się to już u osób, które doświadczyły pierwszego epizodu psychotycznego. Obalona została zatem długoletnia hipoteza o tym, że zmiany w obszarze hipokampa następują wskutek postępu choroby (O’Donnell 2007). Stwierdzono także, że zmniejszone struktury w hipokampie występują także u osób z grupy podwyższonego ryzyka. Redukcja objętości waha się między 0,4 a 6,39 cm3. Maleje liczba neuronów w hipokampie, zaś rośnie liczba komórek gleju. Ten spadek odpowiada za redukcję objętości całego hipokampa. Jednocześnie nie zmienia się gęstość komórek piramidowych (Gattaz i Hafner 2004).

Badani za pomocą testów pamięci (Gattaz i Hafner 2004) mieli trudność w przypominaniu sobie konkretnych informacji, jednocześnie zaś wykazywali większą aktywność w korze przedczołowej. Stąd wniosek, że za redukcją objętości hipokampa idą deficyty poznawcze spoza obszaru pamięci sensorycznej. Inne badanie z wykorzystaniem Fmri wykazało normalną aktywność w pracy nad przypominaniem sobie informacji, mimo zmian w hipokampie. A zatem dowiedziono, że nie wszystkie funkcje tej struktury mogą być osłabione przy chorobie. Dodatkowo w eksperymencie (Gattaz i Hafner 2004) wykazano, że nieprawidłowości w funkcjonowaniu hipokampa zachodzą na wielu płaszczyznach przede wszystkim u osób z objawami pozytywnymi. Potwierdziły to badania molekularne pośmiertne z 2010 roku (Tamming i wsp.). Zmiany w zakręcie zębatym powodują utratę funkcji pamięciowych i zatarcie granic między teraźniejszością a przeszłością. W zakręcie zębatym dochodzi bowiem do produkcji glutaminy, co nadaktywuje Amon 3 (CA 3). Wskutek tych zmian chorzy nie mają możliwości pełnego odtwarzania szczegółów zdarzeń, co z kolei nasilać może lęki i uniemożliwia odróżnianie bodźców realnych od wyimaginowanych (Tamming 2010).

Analiza obrazów MRI wskazuje, że zmiany neuroanatomiczne dotyczą także płata skroniowego i przegrody przezroczystej. Górny i środkowy zakręt w lewej półkuli są zmniejszone, podobnie jak zakręt skroniowy dolny w obu półkulach (Onitsuka i wsp. 2004). Postawiono hipotezę, iż w czasie adolescencji u chorych dochodzi do stopniowej redukcji zakrętu czołowego środkowego, co ponosi odpowiedzialność za zaburzenia kognitywne. Jednocześnie obustronne zmiany w obszarze czołowym powodują typową dla negatywnych objawów choroby apatię, niskie IQ oraz obniżony napęd psychomotoryczny (Cobia i wsp. 2012).

Móżdżek, stanowiący zaledwie 10% objętości mózgu, posiada aż 50% neuronów. Bierze udział w procesach poznawczych oraz regulacji emocjonalnej. Jeśli dochodzi do zaburzeń w ich obszarze, wynika to ze zmian w móżdżku i drogach korowo-wzgórzowo-móżdżkowych. U schizofreników są one dużo mniejsze, niż u zdrowych (Laidi i wsp. 2015). Gęstość kory jest mniejsza, podobnie jak liczba komórek Purkinjego. Jednocześnie nie ulega zmianie wielkość istoty białej. Inne badania wykazują, że u patofizjologicznych podstaw schizofrenii leżą właśnie zmiany w istocie białej. W badaniu przeprowadzonym na 77 chorych i grupie kontrolnej 60 zdrowych wykazano, że u chorych zmniejszona jest wartość FA (fractional anisotropy), która jest najważniejszym budulcem istoty białej.

Hipoteza o zmniejszonej zawartości FA potwierdzona została w badaniach Wydziału Neuropsychiatrii w Tokio, przeprowadzonego za pomocą techniki DTI. W zestawieniu wyników badań na 41 chorych i 16 zdrowych z grupy kontrolnej wykazano, iż w chorych doszło do znacznego zmniejszenia wartości FA w istocie białej. Jednocześnie u 7 badanych w ciągu roku od badania nastąpił dopiero pierwszy epizod psychozy, zaś 34 pozostawały w okresie stabilności. Wówczas poddano ich ponownemu badaniu. Okazało się, że u osób, które utrzymywały stabilność (w ciągu roku przerwy między pierwszym badaniem a drugim nie doszło do ataku psychotycznego) zauważono poprawę w wartości FA. Może to stanowić dowód, że zmiany w istocie białej mózgowia powodują biologiczne skłonności do rozwoju psychozy (Walther i wsp. 2013).

Schizofrenicy cierpią także na zmniejszoną objętość istoty szarej w okolicy przedczołowej mózgu. Towarzyszy temu hipoteza, iż zmniejszanie postępuje wraz z czasem trwania choroby i jednocześnie jest uzależnione od upośledzenia funkcji wykonawczych, jakie występują przy schizofrenii. W badaniu z Testem sortowania kart z Wisconsin (Wisconsin Card Sorting Test – WCST) na 33 chorych (18 chorych krócej, niż 10 lat i 15 chorych 10 lat lub dłużej) i 24 zdrowych z grupy kontrolnej za pomocą MRI obrazowano pracę i struktury mózgowia. W grupie badanej wykazana została większa redukcja objętości istoty szarej w porównaniu z grupą kontrolną. Jednocześnie pacjenci ze „stażem” choroby dłuższym mieli ten spadek objętości dużo większy, niż pacjenci, którzy chorowali krócej. Hipoteza o nasileniu zmian anatomicznych w istocie szarej wraz z czasem trwania choroby została potwierdzona (Wheeler i wsp. 2015).

Schizofrenicy mają także zmniejszoną objętość płata czołowego. To powoduje apatię, upośledzenie w uczeniu się, problemy z pamięcią werbalną oraz niższe IQ. Te objawy negatywne choroby związane są z przerwaniem obwodu na linii kora przedczołowa – wzgórze – zwoje podstawne (Roth i wsp. 2004). Ograniczona aktywność w płacie czołowym utrudnia chorym porozumiewanie się niewerbalne, powoduje problemy z mimiką oraz odczytywaniem i stosowaniem gestów, a także orientacją w przestrzeni. Jednocześnie najczęściej objawy te następują u osób w najcięższym stadium choroby (Walther i wsp. 2013).

Patologii ulegają też połączenia płata czołowego z płatem ciemieniowym i skroniowym. Rośnie bowiem liczba połączeń nerwowych w zakrętach skroniowym górnym i środkowym a także czołowym dolnym, ale sprzężenie między nimi staje się słabsze. Stąd u pacjentów objawy negatywne (Wang i wsp. 2014).

Najnowsze badania wskazują także zmiany we wzgórzu. Jądro grzebietowo – przyśrodkowe, służące za najważniejszy przekaźnik z układu limbicznego jest osłabione – gęstość neuronów spada, co zmniejsza aktywność kory przedczołowej i wpływa na zniekształcenia w funkcjonowaniu pamięci operacyjnej (Andrews i wsp. 2006).

Autorzy artykułu zwracają uwagę na to, że leki neuroleptyczne wpływają na zmiany morfologiczne mózgu. Leki klasyczne zwiększają jądra podstawy, zaś leki atypowe hamują utratę objętości istoty szarej. Lieberman i wsp. w trakcie dwuletnich badań zaobserwowali, że szczególnie proces regresji objętości zmniejsza się u pacjentów na haloperidolu, podczas gdy u pacjentów na olanzapinie do takiego zahamowania nie dochodzi (2011).

Przegląd badań zaprezentowany przez E. Dziwotę, A. Łaby – Stanek, O. Małolepszego, N. Skoczenia i M. Olajossego dowodzi, iż zmiany anatomiczne w mózgu u osób chorych tłumaczą wiele na temat przyczyn i objawów tego najintensywniej badanego obecnie zaburzenia psychopatologicznego.

schizofrenia

© COACHA ZAPISKI, CZYLI WARSZTATY Z CODZIENNOŚCI
Blox.pl najciekawsze blogi w sieci